Механизм мышечного сокращения

мембране мышечного волокна, но и по мембранам, выстилаюшим попе-

речные трубочки (Т-систему волокна). Волна деполяризации захватывает

расположенные рядом мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума,

что сопровождается активацией кальциевых каналов в мембране и выходом

ионов Са++ в межфибриллярное пространство.

Влияние ионов Са+ + на взаимодействие актина и миозина опосред-

ствовано тропомиозином и тропониновым комплексом которые локализованы

в тонких нитях и составляют до 1/3 их массы. При связывании ионов Са++

с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина)

последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя

цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина

с головками миозина, и возникает сила сокращения. Одновременцо нроисхо-

дит гидролиз АТФ.

Поскольку однократный поворот «головок» укорачивает саркомер лишь

на 1/100 его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы

может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), ясно,

что поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» дви-

жений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последо-

вательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному

сокращению мышцы.

При одиночном сокращении процесс укорочения вскоре закэнчивается.

Кальциевый насос, приводимый в действие энергией АТФ, снижает концент-

-8

рацию Са++ в цитоплазме мышц до 10 М и повышает ее в сарколлазма-

-3

тическом ретикулуме до 10 М, где Са++ связывается белком кальсек-

вестрином.

Снижение уровня Са++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную актив-

ность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются

от актина. Происходит расслабление, удлинение мышцы, которое является

пассивным процессом.

Б случае, если стимулы поступают с высокой частотой {20 Гц и более),

уровень Са++ в саркоплазме в период между стймулами остается высоким,

так как кальциевый насос не успевает «загнать» все ионы Са++ в систему

саркоплазматического ретикулума. Это является причиной устойчивого

тетанического сокращения мышц.

Таким образом, сокрашение и расслабление мышцы представляет собой

серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности:

стимул -> возникновение потенциала действия - >электромеханическое со-

пряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са++ и

воздействие его на систему тропонин - тропомиозин - актин) - > образова-

ние поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миози-

новых - > сокращение миофибрилл - > снижение концентрации ионов Са++

вследствие работы кальциевого насоса - > пространственное изменение

белков сократительной системы - > расслабление миофибрилл.

После смерти мышды остаются напряженными, наступает так назы-

ваемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами

актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения

уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са++ в саркоплазма-

тический ретикулум.